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一、病因病机

　　中医学认为本综合征战发生与肾、肝、血气及冲任失调密切相关。肾藏精，主生殖生育，肝藏血，主疏泄调节，为“女子先天”，任通冲盛，男女两“精”适时相搏，则胎气乃成。若肝肾疏泄闭藏有度，血海蓄溢正常，开合有节，冲任调和则月经、妊娠正常；若肾气（精）亏虚，肝失疏泄，血瘀气滞，冲任胞脉失和，即使经水按期而至，亦不能摄“精”成孕。

　　二、西医病因病理

　　LUFS发生机制未明，目前较多的设想是中枢内分泌紊乱；局部障碍；高PRL血症；酶或激酶不足或缺陷导致卵泡液凝集；其他如药物因素及心因性因素等。

　　1．中枢内分泌紊乱。排卵是一个复杂的由多种激素协同作用完成的过程。中枢内分泌紊乱时可直接影响卵泡的生长发育及排卵的发生，有研究表明，排卵过程由LH／FSH的峰状分泌所激发，主要由LH所激发。当各种原因所致中枢内分泌紊乱，LH峰状分泌水平不够，LH的分泌量达不到阂值时，无法激发导致卵泡壁被消化和破裂的生物化学和组织学变化，但却可导致减数分裂的再启动和卵泡细胞黄素化、分泌孕酮而出现卵泡未排而孕酮升高的“伪排卵”现象。但也有研究报道LUFS与LH水平无关。尚有研究报道LUFS时LH的作用系LH受体量下降所致。

　　2．局部障碍。子宫内膜异位症；盆腔炎等可造成盆腔黏连而导致卵泡不破裂无排卵，但内源性LH可促使卵泡细胞黄素化。有研究表明：卵巢手术后发生，主要与卵巢表面稀疏的膜样黏连有关。此外，卵巢炎甚至亚临床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而导致LUFS发生的局部因素。

　　3．酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏。酶的产生也是LH与FSH作用的结果，LH不足影响CAMP增加，从而使卵巢内纤维蛋白和纤溶酶原激活剂活性低下，可使排卵前卵泡细胞上的纤溶酶原活性降低，影响纤维蛋白的溶解和滤泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也对卵泡破裂起作用，当这些酶缺乏即抑制卵泡排卵。

　　4．高PRL血症。PRL影响促性腺激素释放激素（GnRH）的释放，使血LH下降。飘L可改变E2对LH的正反馈调节作用。此外，PRL还可抑制卵巢分泌E2、P，并降低卵巢对GnRH的反应，使排卵不能发生。

　　5．药物等外部因素作用。药物促排卵或超促徘卵周期中，该综合征的发生率明显高过自然周期，表明在促排卵过程中卵泡的发育及成熟程度与自然周期不完全相同。如克罗米酚（CC）可使本综合征明显增加，据认为是CC等药物可导致卵巢基质及卵泡黄体化所致。

　　6．精神心理因素。亦有人认为与精神心理因素有关，长期不孕妇女处于紧张和不断的应激状态中，造成血中催乳素水平反复出现小峰值而影响排卵。

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