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求教大家,牛皮癣在怀孕期间会不会影响胎儿的发育?牛皮癣的遗传几率有多大,谢谢大家了先。
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女性怀孕、月经与牛皮癣病情
不同的患者的临床表现是比较复杂的,比如,张女士在怀孕后,银屑病皮损加重了,而等到做了妈妈,皮损却戏剧性的又消退了;李女士则相反,所以回答这个问题无法简单的说能或者不能。
综合国内外的一些调查资料,似乎可以说明怀孕和月经来潮对银屑病的影响。结果是这样的,患者怀孕以后,银屑病可以不发生变化,也可以缓解或者加重。其中,皮损不发生变化的占大多数,而缓解的又远多于加重的。皮损缓解或加重多发生在怀孕后的3~6个月以内。分娩后,皮损也可以表现为无变化、缓解和加重。其中,无变化的仍然占较大比例,而加重的反过来却明显的比缓解的多了起来。
因此可以说,在怀孕期间银屑病的变化,一般是缓解比加重的多;而分娩后则相反,皮损加重的比缓解的多。但也有少数患者,她们在怀孕期间和分娩前后,皮损何时加重、何时缓解没有规律性。
存在这些差别的原因,目前还不十分清楚。但一般认为,可能与内分泌因素有关。也有人认为,可能是患者免疫系统功能发生异常变化而引起的。
少数患者在月经来潮前后皮损会加重,这被认为可能与雌激素和孕激素的含量发生了变化有关。雌激素随着卵泡发育的不断成熟而分泌量也随之增高。在卵巢排卵前,它的分泌量可达到最高。排卵后分泌量减少,但排卵7~8天后会再次增高,但不如第一次明显。随后到月经来超前,它便很快降到最低水平。而孕激素在排卵后可开始增高,到排卵7~8天卵巢内的黄体成熟时,可以由原来的每天2~3毫克上升到20~30毫克。随后于月经来潮时,再降到原来的水平。
银屑病患者在黄体期时,雌激素水平是低下的,而孕激素水平相对升高。这样,雌激素和孕激素的比例即发生变化,从而能使银屑病的微循环障碍进一步加重,导致银屑病皮损恶化。此外,也有人认为是患者对孕激素过敏引起银屑病加重,因为他们用黄体酮对患者做皮肤过敏试验时,发现了阳性反应。
牛皮癣的几种原因概括
①与遗传有关:在双亲中一人患牛皮癣,其子女患牛皮癣的可能性为30%,如果双亲都患此病,其子女患牛皮癣的可能性为50%-60%,其发病是遗传背景下再受外界环境因素的影响所致,即属于多基因遗传病。
②与感染有关:牛皮癣患者在发病前有扁桃体,咽炎病史。在牛皮癣损害中金黄色葡萄球菌和住留菌明显增加。在脓疱性牛皮癣的皮损常伴有较明显的炎症;而且在脓性痂皮中葡萄球菌不太多,因此,用类固醇制剂治疗此病并不明显。在牛皮癣皮肤损害中的细菌与病毒感染大大增加,尤其链球菌感染后,牛皮癣常有急性恶化,抗链球菌“0”增殖亦高。
③近来研究表明银屑病的发病与免疫力有非常重要的关系。
④牛皮癣的发病与精神创伤、情绪紧张、外伤、手术、饮食、药物、搔抓皮损、不适当的外用药物或内服药物等与此病的发病有关。
牛皮癣的重要病理生理学变是表皮细胞增殖加速,使表皮细胞更替时间缩短,正常表皮更替时间约为26-28天,而银屑病皮损的表皮更替时间为3-4天。因而使表皮细胞的成熟受到干扰,导致皮表组织学,生化和角化的条乱,产生银白色鳞屑,张力微丝形成下降及透明角质颗粒减少等现象。在研究中发现表皮细胞中环一磷酸腺苷(CAMP)水平降低及环一磷酸苷(CGMP)水平增高,促使表皮细胞培殖;在牛皮癣患者的血中和皮肤中提取的多胺明显高于正常,因此银屑病的发病机理与多胺的变化有一定关系。多形核白细胞在牛皮癣的发病机理中起重要作用。由于多形核白细胞移行到表皮聚集于角质层,称MUNRO微溃疡是牛皮癣病理的表现之一。多年研究证实,牛皮癣皮屑中含有较多白细胞趋化因子,这些趋化因子可来自补体分解碎片,也可来自细菌,变性蛋白。在牛皮癣损表皮细胞中丝氨酸蛋白酶增多,通过代替途径激活补体而引起,多核白细胞集积和炎症,抗表皮角质蛋白抗体与表皮角质细胞抗原结合,即可激活补体引起表皮炎症,因此对多形核白细胞的研究对牛皮癣病的发生有一定影响。
中医认为银屑病的发生原因主要有饮食不节,七情内伤外邪浸淫等多个方面,若饮食不节,过食鱼腥海味、过饮茶酒、过食生冷油腻,致使脾之运化功能失调,生湿化热、湿热内蕴;长期精神紧张,情志不畅,心情急燥、操劳疲惫、心绪烦扰、气郁化火、伏于营血,致使血热偏盛或心火与脾湿蕴结而发病。在湿热蕴结过久,若外侵潮湿,感受风热,外风湿热之邪,引动内蕴湿热,外发肌肤,则可出现皮肤红斑、丘疹病、渗出、糜烂、皮肤瘙痒,脱屑等。在牛皮癣发病过程中,湿热毒邪蕴结体内,浸淫肌肤是发病的根本原因。
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