宫腔粘连（IUA）又称Asherman综合征[1]，是由于妊娠或非妊娠子宫的创伤，导致子宫内膜基底层受损，使宫腔部分或全部闭塞从而导致月经异常、不孕或反复流产等。其本质是内膜纤维化。
子宫，顾名思义即“孕育子代的宫殿”。正常的子宫呈前后略扁的倒置梨形，四周是较厚的肌肉，中间有腔隙，腔隙表面被覆的组织即为子宫内膜。当子宫内膜受到机械性的损伤或感染等病理因素的破坏，造成子宫内膜局部缺失或纤维化，导致子宫腔前后壁间发生粘连，宫腔失去了正常形态，即为宫腔粘连。
宫腔粘连最初由Heinrich Fristch(1894)所描述，并认识到该疾病能够导致继发性闭经，直到1948年，Joseph Asherman才发表了一系列的文章来描述宫腔粘连的病因、症状和影像学图片，也因此将该病命名为Asherman综合征。从此以后全世界关于宫腔粘连的报道不断增加。
宫腔粘连，在组织学上表现为正常子宫内膜的缺失，子宫内膜纤维化，腺体被无分泌功能的柱状上皮细胞覆盖，有些间质还有可能发生钙化或骨化，腺体变得非常稀少或无活性，大部分内膜组织缺乏血管而呈疤痕化，对激素的刺激无反应。
子宫内膜是受精卵扎根的“土壤”，精子和卵子结合受精后形成胚胎，同时，子宫内膜也在积极准备着迎接胚胎的到来；当胚胎和子宫内膜的发育步调一致时，胚泡和处于接受状态的子宫内膜就会进一步亲密接触，最终胚泡钻入子宫内膜层，胚胎滋养层与子宫内膜建立了紧密的联系，开始生根发芽啦，这就是胚胎的着床。一旦发生了宫腔粘连，缺失的子宫内膜就会影响受精卵在宫腔内“安家落户”，导致不孕；
另外，缺少血供及激素支持的内膜也无法为胚胎提供足够的养分，导致胚胎反复种植失败，胚停、流产等不良妊娠结局。

宫腔粘连和不孕的关系

导致宫腔粘连的原因主要是损伤，如人工流产的反复宫腔搔刮，胚胎停止发育或引产后的清宫等；其次是感染如宫腔结核等。文献报道，多次人工流产、刮宫所致的宫腔粘连发生率高达25％～30％，已经成为月经量减少、继发不孕的主要原因。宫腔粘连的程度与不孕也存在关系，有时很难预测不孕和流产的发生。健康强壮的胚胎会在宫内相对贫瘠的“土壤”中找到很小的一块残余的绿洲，扎根生长。因此，在诊断中重度宫腔粘连或内膜瘢痕的患者，也偶然有怀孕的病例报道，当然这只能靠运气了。至今我们仍然无法精确评估和预测怀孕和胚胎着床的几率，这使得我们对患者既不能一概而论地否定怀孕的机会，也不能给予患者过高的期望值。

宫腔粘连的诊疗

诊断宫腔粘连常用的辅助检查有超声（推荐三维超声）、子宫输卵管造影及宫腔镜检查，而宫腔镜检查是诊断的金标准。在宫腔镜直视下，不仅可以明确粘连的部位、范围，还可以推断粘连的性质和程度，为估计手术难易程度、判断预后提供依据。宫腔粘连常规的治疗方法为宫腔镜下宫腔粘连分离术。对中、重度粘连者，分离术后需预防再次粘连，方法有术后雌孕激素序贯治疗、宫腔内放置支架、宫腔置入防粘连生物材料、羊膜移植等。
据报道，重度宫腔粘连者宫腔镜下粘连分离术后再粘连率高达62.5％ ，妊娠成功率仅22.5％～3.3％。重度宫腔粘连治疗后容易再次粘连，常常多次重复手术，即使是解剖结构得到满意地重建也并不能保证正常的孕育功能，就像沙漠化的土壤，寸草难生。因此，恢复子宫内膜正常组织结构和功能，对提高宫腔粘连患者子宫孕育功能具有重要意义。
近年来，干细胞在各种组织修复中发挥重要作用，已有将未分化干细胞移植到损伤的骨关节、肝脏、心肌后，在体内成功诱导成相应细胞的报道 。子宫内膜干细胞的存在已相继被国内外学者证实，因此，导入干细胞修复严重损伤的子宫内膜，恢复其正常组织结构与功能，可让沙漠变绿洲，有望从根本上治疗宫腔粘连。
(以上内容摘自网络:)