多囊卵巢综合征（PCOS）为女性常见的内分泌代谢疾病，是以稀发排卵或无排卵，高雄激素或胰岛素抵抗，多囊卵巢为特征的内分泌紊乱的症候群。

       PCOS的病因尚不清楚，涉及的病理机制非常复杂。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。

1.遗传学因素

PCOS是一种常染色体显性遗传，或X—连锁（伴性）遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO/46，XX/46，XXq和46，XXq。

2.肾上腺初现假说

PCOS起源于青春期前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

中医认为本病主要是因肾虚、痰湿、气滞血瘀、肝经湿热等导致的肾-天癸-冲任-胞宫轴功能失调，致使月经停闭、不孕等。

PCOS令MM们痛苦的现象：

1、月经异常

          

  月经稀发：月经周期长度为35d-6月

  闭经：继发闭经（停经时间≥6月）常见；
      不规则子宫出血：月经周期或经期或经量无规律性。

　２、多毛

　　　　　　　
                                 

　　　　　

　　有点不舒服哈，当然深受其害的ＭＭ们是很痛苦和尴尬的

　　多毛的症状较常见，发生率可达69%。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。

３、不孕

由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。

　　４、肥胖

                                    

体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例>0.85。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。

5、黑棘皮症

                            

                

阴唇、颈背部、腋下、乳房下和腹股沟等处皮肤褶皱部位出现灰褐色色素沉着，呈对称性，皮肤增厚，质地柔软。

6、卵巢增大

                    

少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需B超检查确定。

7、雌激素作用

因无排卵，无法产生孕激素，如长期多量雌激素刺激子宫内膜可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变等。

      日常生活中有些瘦MM也有多囊卵巢综合征，这让她们很不解，会问：“多囊的患者不都是胖人吗？我不胖啊，怎么还会有多囊呢？” 

       为啥呢？瘦人也多囊？   且看以下分解

       多囊卵巢综合症并不是胖人的专利，有些瘦人也是会得的，这与个人体质有关，2003年美国与欧洲生殖协会在荷兰鹿特丹研讨会制定的标准：1）稀发排卵或无排卵（月经稀发、闭经或不孕）。2）高雄激素血症的生化指标/或临床表现（多毛、痤疮）。3）超声下多囊卵巢征。上述3条中符合2条，并排除其他高雄激素病因即可诊断。（高雄激素血症应除外其他疾病，如肾上腺皮质增生，分泌雄激素的肿瘤，柯氏综合症等）所以，多囊卵巢综合征并不是胖MM们的专利哦。瘦MM们也要注意！